Atténuer les dommages d'un infarctus grâce à une petite molécule
Mis en ligne le 30 juin 2010
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Une molécule administrée dans les 30 minutes suivant un infarctus pourrait permettre de réduire de plus de 50 pour cent la destruction du coeur.
C’est ce qu’ont démontré des chercheurs du Centre
de Recherche de l’Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal, un établissement
de santé affilié à l’Université de Montréal. Les résultats de ces
travaux font l’objet d’une publication dans la dernière édition de
l’European Journal of Physiology.
Cette petite molécule, la Gap 26, est en fait un élément constituant d’une protéine. Elle a été conçue artificiellement dans les années 2000 pour rendre les cellules plus résistantes au manque d’oxygène. Ghayath Baroudi, chercheur de l’axe de santé cardiovasculaire au Centre de Recherche de l’Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal a étudié avec son équipe les effets de la Gap 26 lors d’un infarctus du myocarde. Un tel évènement survient lorsqu’une artère se bloque et n’arrive plus à alimenter le coeur en sang et donc en oxygène. Ce manque d’oxygène provoque alors la destruction de cellules du coeur qui devient moins performant pour pomper le sang.
L’étude menée sur des rats a permis de démontrer que la Gap 26 peut agir en traitement comme en prévention. Cette molécule interagit avec les pores perméables aux ions, appelés canaux ioniques, présents sur la membrane des cellules cardiaques. Lors d’un manque d’oxygène, ces canaux, normalement fermés, s’ouvrent et laissent fuir des éléments indispensables à la survie de la cellule. Or, quand la molécule Gap 26 est injectée dans les 30 minutes suivant un infarctus, elle se lie aux canaux et induit leur fermeture. Elle accroit également la résistance du tissu qui n’a pas été atteint et qui est ainsi protégé.
Utilisée à temps, “la Gap 26 permet de réduire de plus de 50 pour cent la taille de la zone du coeur qui est affectée par la crise cardiaque” a déclaré Ghayath Baroudi. “On a aussi découvert que la molécule avait un effet préventif lorsqu’on l’administre avant l’infarctus, réduisant alors la zone endommagée de près de la moitié”.
C’est la première fois que le pouvoir protecteur d’un peptide synthétique agissant de façon spécifique sur une zone endommagée est démontré. Selon G. Baroudi, “cette découverte est tout à fait prometteuse pour les personnes susceptibles d’avoir un infarctus du myocarde, puisque cette molécule peut être reproduite facilement et rapidement et mener au développement d’un médicament”.
Cette petite molécule, la Gap 26, est en fait un élément constituant d’une protéine. Elle a été conçue artificiellement dans les années 2000 pour rendre les cellules plus résistantes au manque d’oxygène. Ghayath Baroudi, chercheur de l’axe de santé cardiovasculaire au Centre de Recherche de l’Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal a étudié avec son équipe les effets de la Gap 26 lors d’un infarctus du myocarde. Un tel évènement survient lorsqu’une artère se bloque et n’arrive plus à alimenter le coeur en sang et donc en oxygène. Ce manque d’oxygène provoque alors la destruction de cellules du coeur qui devient moins performant pour pomper le sang.
L’étude menée sur des rats a permis de démontrer que la Gap 26 peut agir en traitement comme en prévention. Cette molécule interagit avec les pores perméables aux ions, appelés canaux ioniques, présents sur la membrane des cellules cardiaques. Lors d’un manque d’oxygène, ces canaux, normalement fermés, s’ouvrent et laissent fuir des éléments indispensables à la survie de la cellule. Or, quand la molécule Gap 26 est injectée dans les 30 minutes suivant un infarctus, elle se lie aux canaux et induit leur fermeture. Elle accroit également la résistance du tissu qui n’a pas été atteint et qui est ainsi protégé.
Utilisée à temps, “la Gap 26 permet de réduire de plus de 50 pour cent la taille de la zone du coeur qui est affectée par la crise cardiaque” a déclaré Ghayath Baroudi. “On a aussi découvert que la molécule avait un effet préventif lorsqu’on l’administre avant l’infarctus, réduisant alors la zone endommagée de près de la moitié”.
C’est la première fois que le pouvoir protecteur d’un peptide synthétique agissant de façon spécifique sur une zone endommagée est démontré. Selon G. Baroudi, “cette découverte est tout à fait prometteuse pour les personnes susceptibles d’avoir un infarctus du myocarde, puisque cette molécule peut être reproduite facilement et rapidement et mener au développement d’un médicament”.
Sources: - Connexin 43 mimetic peptide Gap26 confers
protection to intact heart against myocardial ischemia injury, Pflügers
Archiv European Journal of Physiology , doi 10.1007/s00424-010-0849-6
- BE Canada numéro 371 (http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/63828.htm)
- BE Canada numéro 371 (http://www.bulletins-electroniques.com/actualites/63828.htm)
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